Laporan Pendahuluan Artitis Gout pada Lansia

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA LANSIA DENGAN ATRITIS GOUT

I.          KONSEP DASAR TEORI

A.    Pengertian

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus,yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

B.     Etiologi

Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yang hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1.      Pembentukan asam urat yang berlebih

a.       Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b.      Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia,terutama bila diobati dengan sitostatika,psoriasis,polisitemia vera dan mielofibrosis.

2. Kurang asam urat melalui ginjal

a.       Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

b.      Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

C.     Patofisiologi

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

A.     Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

B.     Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

C.     Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

D.    Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

E.     Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

D.    Manifestasi Klinis

A.    Artritis Akut

Artritis Akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau yang terkena adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidak dapat terganggu, perasaan sakit sangat hebat (excruciating). Rasa sakit ini mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah mulai timbul gejala pertama.

B.     Lokasi Sendi

Serangan akut biasnaya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap proses inflamasi yaitu : merah, bengkak, teraba panas dan sakit. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi metaatarso – falongeal pertama (MTP–I). Hampir semua kasus lokasi artritis terutama ada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.

C.     Remisi sempurna antara serangan akut (Inter Critical Gout)

Serangan akut dapat membaik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh remisi sempurna sampai serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul artritis gout menahun.

D.    Hiperurisemia

Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis gout ataupun terdapat tofi.

E.     Thopy

Thopy adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1.      Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2.      Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3.      Pielonefritis kronis

4.      Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

E.     Penatalaksanaan

Penatalaksanaan serangan akut. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:

A.    Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui

diantaranya sakit perut , diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 – 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel disease.

B.     OAINS. Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.

C.     Kortikosteroid, untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular.

D.    Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

E.     Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.

F.      Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan led meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).

Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

G.    Kriteria diagnostik Artritis Gout ( ARA 1977)

1. Kristal urat dalam cairan sendi
2. Tofus yang mengandung kristal urat
3. Enam dari kriteria dibawah ini:

a.       Lebih dari satu kali serangan ertritis akut

b.      Inflamasi maksimal pada hari pertama

c.       Artritis monoartikular

d.      Kemerahan sekitar sendi

e.       Nyeri atau bengkak sendi metatarsofalangeal 1

f.       Serangan unilateral pada sendi metatarsofalangeal 1

g.      Serangan unilateral pada sendi tarsal

h.      Dugaan adanya tofus

i.        Hiperurikemia

j.        Pembengkakan asimetri sebuah sendi pada foto rontgen

k.      Kista subkortikal tanpa erosi pada foto rontgen

l.        Kultur mikroorganisme cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif

H.    Klasifikasi Gout

A.    Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat

B.     Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

I.       Tanda dan Gejala

1. Stadium Arthritis Gout Akut

a.       Sangat akut, timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

b.      Keluhan utama: nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

c.       Faktor pencetus: trauma lokal, diet tinggi purin (kacang-kacangan, rempelo dll), kelelahan fisik, stres, diuretic.

d.      Penurunan asam urat secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan.

2. Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritikal asimptomatik.

3. Stadium Arthritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

Identitas:

Prosentase pria : wanita 2 : 1 Pada pria dominan terjadi pada pria dewasa ( 30 th keatas) dan Wanita terjadi pada usia menopause ( 50 – 60 th ).

Keluhan utama nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

Pemeriksaan fisik

1. Identifikasi tanda dan gejala yang ada peda riwayat keperawatan
2. Nyeri tekan pada sendi yang terkena
3. Nyeri pada saat digerakkan
4. Area sendi bengkak (kulit hangat, tegang, warna keunguan)
5. Denyut jantung berdebar

Riwayat psikososial

1. Cemas dan takut untuk melakukan kativitas
2. Tidak berdaya gangguan aktivitas di tempat kerja

B.     Dasar pengkajian data klien

1. AKTIVITAS/ISTIRAHAT

Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari.

Tanda: Malaise

Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot

2. KARDIOVASKULER

Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun

3. INTEGRITAS EGO

Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan Keputusasaan dan ketidak berdayaan

Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya ketergantungan orang lain

4. MAKANAN ATAU CAIRAN

Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat : mual,anoreksia,kesulitan untuk mengunyah.

Tanda: Penurunan berat badan,kekeringan pada membran mukosa

5. HIGIENE

Gejala: Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan pada orang lain.

6. NEUROSENSORI

Gejala: Kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan

Tanda: Pembengkakan sendi

7. NYERI / KENYAMANAN

Gejala: Fase akut dari nyeri Terasa nyeri kronis dan kekakuan

8. KEAMANAN

Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga,kekeringan pada mata dan membran mukosa

9. INTERAKSI SOSIAL

Gejala: Kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi

C.     Diagnosa Keperawatan

1. Resiko gangguan mobilisasi b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota keluarga yang sakit reumatik
2. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota keluarga yang sakit reumatik
3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan di rumah b.d kurangngnya mengenal masalah kesehatan
4. Perencanaan dan Implementasi

D.    Intervensi Keperawatan

1. Resiko gangguan mobilisasi b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota keluarga yang sakit reumatik.

Tujuan umum :

Setelah 3x kunjungan rumah, resiko gangguan mobilisasi klien tidak terjadi

Tujuan Khusus :

Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu mengenal masalah rheumatik pada anggota keluarga. Dengan cara:

a.       Menyebutkan pengertian reumatik

Intervensi

1)      Diskusikan bersama keluarga pengertian reumatik dengan menggunakan lembar balik

2)      Tanyakan kembali pada keluarga.tentang pengertian reumatik

3)      Beri pujian atas usaha yang dilakukan keluarga

b.      Menyebutkan penyebab reumatik

Intervensi

1)      Diskusikan bersama keluarga tentang penyebab reumatik dengan menggunakan lembar balik

2)      Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali penyebab reumatik

3)      Beri reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga

c.       Menyebutkan tanda dan gejala reumatik

Intervensi

1)      Diskusikan dengan keluarga tentang tanda-tanda reumatik

2)      Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali tanda-tanda reumatik

3)      Beri reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga

Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu mengambil keputusan untuk merawat anggota keluarga yang menderita hipertensi dengan cara:

a.       Menyebutkan akibat lanjut tidak diobatinya reumatik

Intervensi

1)      Jelaskan pada keluarga akibat lanjut apabila reumatik tidak diobati dangan menggunakan lembar baik

2)      Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali akibat lanjut dari reumatik yang tidak diobati

3)      Beri reinforcement positif atas jawaban keluarga

b.      Memutuskan untuk merawat

Intervensi

1)      Motivasi keluarga untuk mengatasi masalah yang dihadapi

2)      Beri reinforcement positif atas keputusan keluarga untuk merawat anggota kelurga yang mengalami reumatik

Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu merawat anggota keluarga dengan reumatik :

1)      Menyebutkan cara perawatan reumati

Intervensi

a)      Diskusikan dengan keluarga cara perawatan reumatik dengan menggunakan lembar balik

b)      Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali perawatan reumatik

c)      Beri reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga

2)      Mendemonstrasikan cara latihan gerak

Intervensi

a)      Demonstrasikan pada keluarga tentang cara latihan gerak pada persendian, sendi kepala sampai sendi kaki

b)      Berikan kesempatan pada keluarga untuk mencoba melakukan latihan gerak

c)      Beri reinforcement positif atas usaha keluarga

d)     Pastikan keluarga akan melakukan tindakan yang diajarkan jika diperlukan

3)      Menyebutkan jenis makanan untuk reumatik

Intervensi

a)      Diskusikan bersama keluarga tentang jenis makanan/diit untuk reumatik

b)      Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali diit reumatik

c)      Beri reinforcement positif atas jawaban keluarga

Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu memelihara/ memodifikasai lingkungan rumah yang sehat:

1)      Cara memelihara/ memodifikasi lingkungan yang sehat

Intervensi

a)      Menjelaskan lingkungan yang dapat mencegah reumatik

b)      Memotivasi keluarga untuk mengulangi penjelasan yang diberikan

c)      Beri reinforcement positif atas upaya yang dilakukan keluarga

Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu memanfaatkan pelayanan kesehatan dengan cara:

1)      Menyebutkan kembali manfaat kunjungan ke fasilitas kesehatan

Intervensi

a)      Menginformasikan mengenai pengobatan dan pendidikan kesehatan yang dapat diperoleh keluarga di pelayanan kesehatan

b)      Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali hasil diskusi

c)      Beri reinforcement positif atas hasil yang dicapai keluarga

2)      Memanfaatkan pelayanan kesehatan dalam merawat reumatik

Intervensi

a)      Tanyakan perasaan keluarga setelah mengunjungi fasilitas kesehatan

b)      Berikan reiforcement positif atas tindakan tepat yang dilakukan oleh keluarga.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC: Jakarta

Carpenito, Lynda Juall, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 2. Media Aesculapius FKUI : Jakarta

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar GangguanMuskuloskeletal. Cetakan kedua. Jakarta : Salemba Medika.

Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan kelima.Jakarta : Yarsif Watampone.

Smeltzer, SC & Bare, BG, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth , Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta.

Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3 . Jakarta : Media Aeusculapius.

Prince, Sylvia Anderson, 1999.,

Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ., Ed. 4, EGC, Jakarta.

Suparyanto. Metabolisme Purin dan Pirimidin. http://dr-suparyanto-m.kes.blogspot.com (Online) 01 Juli 2012.